Развитие расстройств потребления алкоголя ассоциируется с двумя характерными чертами индивидуума: более низкий уровень алкоголя, необходимый для возникновения состояния опьянения, и более выраженное стремление к поиску вознаграждения. Учитывая, что физиология этого поведения лучше всего изучена в контексте регуляции мезолимбическим дофамином, ученые исследовали взаимосвязь между этими двумя признаками и ответом в виде повышения дофамина в полосатом теле головного мозга.
«И у лабораторных животных, и у человека увеличение концентраций нейротрансмиттера дофамина приводит к тому, что стимулы от эффекта получения награды захватывают внимание и привлекают Вас», - говорит Марко Лейтон, профессор Университета МакДжилла. – «Вот почему после первой рюмки вероятность второй значительно возрастает – выброшенный в ответ на алкоголь дофамин делает каждую следующую рюмку более желаемой».
«В предыдущих исследований уже доказали факт вовлечения полосатого тела мозга (особенно вентральной части) в нейрорегуляцию злоупотребления различными веществами, в том числе алкоголем», - говорит доктор Терри Робинсон, профессор психологии и прикладных нейронаук Мичиганского Университета. Ученый подчеркивает, что безусловно в этих отделах мозга не проявляют свое прямое действие наркотические вещества, а реализуются мотивационные паттерны поведения связанные с поиском и получением естественных вознаграждений, таких как пища, вода и секс. Дофаминовая система играет значительную роль в модуляции поведения индивида и возникновении желания получить награду. Таким образом, если она избыточно активирована, например наркотиками, то это может привести к патологическому желанию и требованию ассоциированной награды, вызвавшей выброс дофамина.
Ученые исследовали 26 здоровых людей из Монреаля, периодически употребляющих алкоголь, (18 мужчин и 8 женщин) от 18 до 30 лет, которые относились к разным категориям риска алкоголизма. Был собран подробный анамнез употребления алкоголя и наркотических веществ, каждому участнику было выполнены 2 исследования ПЭТ с раклопридом, меченым атомом углерода-11 (антагонист Д2-рецепторов), после приёма плацебо и разбавленного алкоголя перорально (эквивалентно 1 мл/кг 94% алкоголя или 0,75 г/кг в течение 15 минут).
Среди наблюдаемых, уязвимых к алкоголизму, отмечался более выраженный выброс дофамина в ответ на прием алкоголя, который вероятно перекрывал прямой седативный эффект вещества, в то время как среди группы с нормальным ответом седативный эффект алкоголя был значительно более выраженный.
«Существует очень мало нейробиологических маркеров предсказывающих риск развития злоупотребления алкоголем или наркотиками», - говорит доктор Робинсон. «Знание различий в «настройке» дофаминовой системы мозга важно не только для понимания, как конкретный организм будет реагировать на алкоголь, но и для предупреждения будущих проблем с его употреблением».