Вирус Зика или лихорадка Зика – зооантрапонозное (передается от животного-человеку-человеку) природно-очаговое (обитающее при определённых климатических условиях) арбовирусное (передаваемое членестоногими насекомыми) инфекционное заболевание, с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя (через укусы заражённых комаров в данном случае – род Aedes), характеризующееся внезапным началом, лихорадкой, интоксикационным синдромом, иногда гемморрагические и менингиальные симптомы, возможна иктеричность кожных покровов и склер.
Причины вируса Зика
Возбудитель: РНК-содержащий арбовирус из семейства Flaviviridae рода Flavivirus. Вирус Зика относится к комплексу Уганда, Банзи и Спондвени. В нуклеокапсиде содержится один белок с группоспецифическими антигенными свойствами и типовой специфичностью – что предопределяет симптомы и особенность течения.
Возбудитель вируса Зика не очень стабилен во внешней среде и легко инактивируется нагреванием и обычными дезинфектантами.
Но до влияния губительных факторов, вирусу присуще высокая скорость размножения и развитие цитопатического эффекта (дегенеративные изменения клеток) во многих культурах клеток, в т.ч в клетках, несущих Fc рецепторы макрофагов и линиях этих клеток (естественных киллеров, нейтрофилов и тучных клеток), в которых урожай вируса повышается в присутствии специфических антител. Т.е вместо предполагаемой ликвидации возбудителя при иммунном ответе, возникает ещё большая активация вируса!
Высокая скорость размножения наблюдается и в культурах клеток комаров, но без цитоплазматического эффекта (т.е вирус размножается сам по себе, без разрушительного влияния на клетки хозяина) – он прикрепляется к клеткам за счёт рецептора гликопротеина Е1 и Е2, проникает в клетку путём эндоцитоза и реплицируется в цитоплазме, при этом только частично включая нуклеиновый и белковый синтез клеток млекопетающего-хозяина, но не останавливает функционирование клеток членистоногих.
Инфекция, таким образом сопровождается пролиферацией перинуклеарных мембран, т.е пробадением/деструкцией обширных участков и, как следствие – нарушение многих важных функций на клеточном уровне. Вышеуказанный Е белок индуцирует нейтрализцющие антиела и другие структуры защитного иммунитета.
Структура вируса Зика
Упоминая о структуре, стоит помнить о тропности возбудителя к клеткам костномозгового происхождения, т.е вирус предпочитает поражать иммунные клетки.
Противовес опасности заболевания:
• быстрая аттенуация возбудителя – т.е, снижение вирулентности (заразности) при частых пассажах, что объясняется высокой мутацией и стабилизацией мутированного вируса в специфическом и гомогенном типе клеток. В данном случае примером служит снижение нейротропности и висцеротропности - т.е клинические и морфологические проявления будут протекать более гладко у последующих заражённых.
Но с другой стороны это может привести к уходу от иммунного контроля, т.к клетки иммунной системы не смогут полноценно распознать возбудителя.
Эпидемиология вируса Зика
Резервуар и источник возбудителей – преимущественно комары рода Aedes, обитающие в странах с влажным климатом (территория Левобережной Украины), в странах с умеренным климатом (Черноморское побережье Кавказа). Но пока, на протяжении нескольких десятилетий с момента его открытия, вирус Зика был зарегистрирован в юго-западной, центральной и восточной Африке, а также Юго-Восточной Азии, но вирус имел спорадический характер заболеваемости без массовых проявлений.
С 1947 г, когда вирус был открыт и до настоящей эпидемии, возникшей в 2015 году, когда вирус преобрел массовый характер, болели единицы и только в экваториальном и тропическом поясах, заболевание протекало относительно благополучно и не вызывало больших опасений.
На начало 2016 года, вирус охватил уже 23 страны и была найдена связь между заболеванием и пороками развития нервной системы плода при заражении матерей во время беременности. Пока, риск заболеваемости в России минимизирован, в связи с климатическими условиями, но до конца его исключить невозможно.
Схема развития заболевания от момента проникновения вируса в организм:
• После проникновения через кожу при укусе комара, вирус попадает в кровеносное русло, но первоначально инфицирует дендритные клетки, близ места внедрения.
• Далее наступает стадия размножения, которая осуществляется в эндотелии и ретикулоэндотелиальных клетках лимфоузлов, при вирусе Зика антигены локализуются в ядрах поражённых клеток, а не в цитоплазме. На основании тропности размножения в крови (при диагностике) появляется вначале картина лейкопении, а после – лейкоцитоза.
• В результате тропности к клеткам РЭС (ретикулоэндотелиальной системы), имеющую тотальную распространённость, есть риск локального размножения вируса: в печени, мозге, почках. Исходя из этого, будут разворачиваться и симптомы: лихорадка, головная боль, миалгия, артралгия, мелко-папуллёзная сыпь, конъюнктивит, иктеричность кожных покровов и видимы слизистых.
• До настоящего времени, в значительном числе случаев клинические проявления ограничивались периодами диссеминации вирусов, за которым следовало выздоровление без последствий. На данный момент течение приобрело другие очертания – с более яркой клинической картиной, и более грозными осложнениями: лихорадка может осложняться геморрагическими симптомами, в результате сосудистых нарушений, это проявляется в виде кровоточивости слизистых без травмирующего фактора; лихорадка может приобретать с двухволновым течением, где на высоте второй волны, возникают новые клинико-лабораторные изменения (альбуминурия, менингиальные знаки, энцефалит, миелит) говорящие в пользу вторичных органных поражений.
Симптомы вируса Зика
1.Внезапное начало с доминированием одного или нескольких симптомов в начале заболевания: слабость, головная боль, лихорадка до семи дней с температурой до 39-40 С, мелко-пятнистая сыпь, миалгия и артралгия (боли в мышцах и суставах), конъюнктивит (воспаление глаз), иктеричность (желтушность) кожных покровов и слизистых оболочек.
2.Течение лихорадки может быть двухволновым, то есть температура после снижения поднимется снова.
3. Возможны вторичные органные поражения, опосредованные преимущественно вирусным поражением. В зависимости от поражённого органа(ов) появляются те или иные симптомы: общемозговая и/или очаговая неврологическая симптоматика, симптомы поражения печени и почек, сосудистые поражения в виде мелко-точечных высыпания и кровотечений.
Диагностика вируса Зика
В приоритете серологическая диагностика РСК, РТГА, РНИФ, ИФА методы; тесты ПЦР в острый период заболевания или не позднее 5 дней после него.
Лечение заболевания, вызванного вирусом Зика
К сожалению, специфического лечения от этого вируса пока нет, и в арсенале только симптоматическое и патогенетическое, т.е действие на симптомы и главнее звенья патогенеза.
Есть вариант использования иммуномодулирующей и иммуностимулирующей терапии при определении пораженного иммунного звена, конкретные препараты определяет врач из общепринятых препаратов таких как Циклоферон, Виферон, Полиоксидоний, Ликопид и другие, но клинических рекомендаций на данный период времени в Российской федерации нет, они находятся в стадии разработки.
При признаках поражения центральной нервной системы применяют такие группы препаратов как диуретики (при внутричерепномозговой гипертензии), дегидротационную терапию, при необходимости – спинномозговую пункцию.
С целью предотвращения вторичных бактериальных осложнений назначаются антибиотики широкого спектра, кроме тетрациклинов и левомицетина из-за неблагоприятного воздействия на сосуды.
Узкоспекторная противовирусная терапия находится в стадии разработки и зависит от полного сбора и анализа информации о вирусе.
Прогноз
Само заболевание вместе с инкубационным периодом проходит до 14 суток, из которых от 3 до 7 суток разгар со всеми симптомами (если они имеют место, до 30% заболеваний может быть бессимптомно или же перепутано с другими заболеваниями), продолжительность заболевания не зависит от лечения, оно лишь облегчает клиническую картину.
Чаще всего (кроме беременных женщин) никаких осложнений не вызывает и проходит практически бесследно с полным выздоровлением.
Что касается беременных женщин, то доказательной базы по их лечению нет, и лечебные мероприятия чаще не предотвращают осложнений, связанных с микроцефалией у плода. Во многих странах есть рекомендации воздержаться от ближайшего деторождения до устранения распространения и нахождения оптимальных средств лечения, которые планируют разработать к концу 2016 началу 2017 и провести их клинические испытания.
Микроцефалия у плода при заражении матери вирусом Зика
Микроцефалия - это порок развития мозга плода, заболевание является следствием нарушения миграции и дифференцировки нервных клеток. Микроцефалия характеризуется уменьшением объема мозга, вследствии чего у ребенка развивается умственная отсталость.
В Российской федерации заболевание и распространение вируса крайне маловероятно в связи с особенностями нашего климата, в котором невозможно реализовать жизненный цикл переносчика. Но возможны эпизодические заболевания в связи с глобализацией и отсутствием больших сроков передвижения между странами, в результате чего возможны единичные случаи в связи с заражением в третьих странах или заносом насекомого вирусоносителя.
Также есть один подтвержденный случай передачи вируса половым путем, что может быть серьезной проблемой для человечества и иметь неблагоприятный прогноз при распространении инфекции.
Профилактика вируса Зика
В настоящее время наиболее важными защитными мерами являются борьба с популяциями комаров и предотвращение укусов комаров среди людей, подвергающихся риску, особенно среди беременных женщин.
Вакцинопрофилактика не разработана, проводятся исследования по ее созданию, многие из стран объявили о ее создании к 2017 году, в том числе и Российская федерация.
-
-
