Можно ли, вместо повышения чувствительности к инсулину, лечить инсулиннезависимый диабет замедлением выработки глюкозы в печени? Новое исследование в Школе Медицины при Университете Вашингтона в Сент-Луисе (США), опубликованное в журнале Cell Metabolism, предположило именно так. В экспериментах на мышах учёные выяснили, что подавление печёночного протеина, контролирующего продукцию глюкозы, приводит к снижению уровня сахара крови.
Открытие может привести к созданию более эффективного лечения сахарного диабета 2-го типа, как утверждает руководитель исследования Брайан Финк. Подобный эффект имеется у экспериментального лекарства под названием MSDC-0602. Предыдущие исследования уже предполагали, что взаимодействие с механизмом транспорта пирувата из кровотока в митохондрии гепатоцитов может снижать выработку глюкозы в печени.
Брайан Финк пошёл в данном вопросе ещё дальше и показал, что ингибирование протеина (митохондриальный переносчик пирувата 2) в печени мышей блокирует транспорт пирувата и прекращает продукцию глюкозы. Исследование является первым, которое показало критическую роль печеночного протеина в выработке глюкозы в печени. Учёные верят, что нарушение пируватного транспорта может помочь в лечении неалкогольной жировой дистрофии печени (жировой гепатоз).