Health4me.ru

ИНЪЕКЦИОННЫЙ ГИДРОГЕЛЬ ПОВЫШАЕТ ВЫЖИВАЕМОСТЬ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК, ВОССТАНАВЛИВАЯ ЗРЕНИЕ И ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА, ВЫЗВАННЫЕ ИНСУЛЬТОМ.

Лечение стволовыми клетками приближается к реальности

Новые опыты на слепых мышах показали, что инъекционный «гидрогель» увеличивает трансплантацию стволовых клеток, восстанавливая мозг после инсульта и помогает частично вернуть им зрение.

Журнал StemCellReports опубликовал результаты исследований под руководством двух ученых Molly Shoichet и Derek van der Kooy из Университета Торонто в Канаде.

Лечение стволовыми клетками стало одним из основных направлений медицинских исследований (из-за особенностей регенерации тканей), в первую очередь, потому, что стволовые клетки обладают способностью становиться клеткой любого другого вида в организме.

В марте, например, Medical News Today сообщили об исследовании, в котором описывается, как стволовые клетки в будущем могут быть использованы для лечения остеоартрита. В ходе этого исследования ученые трансформировали эмбриональные стволовые клеток в клетки хряща, которые после пересадки в коленные суставы крыс успешно восстанавливали поврежденный хрящ.

Тем не менее, исследователи из Университета Торонто отмечают, что им приходится сталкиваться с некоторыми проблемами, когда дело доходит до трансплантации стволовых клеток. Они объясняют, что пока ученые могут успешно выращивать стволовые клетки в лабораторных пробирках, однако, пересаженные в организм, они часто гибнут или тяжело соединяются с окружающими тканями.

Исследователи ранее разработали инъекционный гель, или, другими словами, «гидрогель», для решения этой проблемы. Гидрогель состоит из двух соединений: метилцеллюлозы и гиалуроновой кислоты. Метилцеллюлоза образует гель, чтобы удерживать стволовые клетки вместе от момента зарождения до их трансплантации, в то время как гиалуроновая кислота поддерживает жизнеспособность стволовых клеток.

«Благодаря физическому смешиванию этих двух материалов, мы получаем лучшее из обоих миров», - говорит Shoichet. Приступая к исследованию, ученые ставили перед собой задачу определить, какую помощь может оказать гидрогель при трансплантации стволовых клеток в поврежденные в результате заболевания или травмы нервные клетки.

Вывод: «Лечение стволовыми клетками приближается к реальности»

Во-первых, ученые выращивали фоторецепторы – клетки, светочувствительные к сетчатке глаза, которые отвечают за зрение - от стволовых клеток, до инкапсуляции в гидрогель, и впрыскивали их в глаза слепых мышей.

Исследователи обнаружили, что эти клетки, используемые глазами для распознавания света, помогали восстановить реакцию зрачков на свет у 15% мышей, то есть их зрение было частично восстановлено.

Далее ученые получали нейральные стволовые/прогениторные клетки из взрослого головного мозга и инъецировали включенными в гидрогель в мозг мышей, которые имели повреждения вследствие недавнего инсульта.

По словам исследователей, спустя нескольких недель, мыши демонстрировали улучшения в координации движений.

Теперь они планируют проверить, как включенные в гидрогель нервные клетки влияют на крыс с острыми нарушениями мозгового кровообращения и травмами, поскольку крысы имеют более крупный мозг, подходящий для поведенческих тестов.

Комментируя свои выводы, Schoichet говорит: «Это исследование делает шаг вперед, показывая, что гидрогели делают гораздо больше, чем просто удерживают вместе стволовые клетки; они напрямую способствуют сохранению жизнеспособности клеток и интеграции. Это приближает лечение стволовыми клетками к реальности».

Исследователи добавляют, что, поскольку эти клетки оказались эффективными в двух зонах нервной системы, то есть надежда на их успешное использование и в других частях тела.

Более того, - говорят они, что как только гидрогель поставляет стволовые клетки до необходимого пункта назначения, он растворяется в теле в считанные недели.

Инъекционные гидрогели могут не только быть полезными для терапии стволовыми клетками. В феврале, журнал «MedicalNewsToday» сообщил об исследовании, опубликованном в Nature Communications, в котором исследователи объявили о создании инъекционного гидрогеля, изготовленного из полимера, содержащего наночастицы и целлюлозу, которые могут долгосрочно доставлять множество препаратов.

Перевод при поддержке: aeropharmexpress.ru

26.06.2019, 13:00 health4me_1

0 0 комментЫ

Пересаженные инсулиновые клетки защитили от иммунитета

Диабет первого типа возникает из-за того, что иммунная система атакует в поджелудочной железе клетки, синтезирующие инсулин. Человек с диабетом вынужден по нескольку раз на дню сам измерять уровень сахара у себя в крови и делать инсулиновые инъекции.

Очевидное решение здесь состоит в том, чтобы просто пересадить больному инсулинсинтезирующие клетки взамен погибших – чтобы в организме снова было кому следить за углеводным обменом. Однако здесь возникает та же проблема с иммунитетом, который атакует уже новые, пересаженные клетки, и усмирить его можно только с помощью иммуносупрессорных лекарств. То есть нужно найти какой-то способ защитить трансплантируемые инсулиновые клетки от иммунной системы, поставить между ними какой-то барьер.

Несколько лет назад сотрудники Массачусетского технологического института придумали для этого специальные капсулы, сделанные из химически модифицированной альгиновой кислоты, которую получают из некоторых видов водорослей. Альгиновая кислота и её производные представляет собой вязкий полисахарид, в который можно поместить клетки, так что они будут там нормально жить и работать, причём к ним сквозь стенку капсулы могут проникать молекулы сахаров и белков – то есть, сидя в альгиновой «камере», такие клетки вполне могут чувствовать уровень глюкозы вокруг и синтезировать в ответ нужное количество инсулина.

Правда, как оказалось, такие капсулы, будучи пересажены в живые ткани, вызывали рубцевание: иммунитет не старался их «съесть», но всё же воспринимал их как инородные объекты, попавшие в организм после ранения (что, в общем-то, правда), и действовал просто по другой схеме, то есть наращивал вокруг нехорошего места соединительнотканную «подушку», рубец. В итоге инсулинсинтезирующие клетки в альгиновых капсулах вообще оказывались изолированными от всего и становились бесполезными.

Так что теперь перед исследователями встала задача, как обмануть иммунитет уже другим манером, и, судя по двум статьям в Nature Biotechnology и в Nature Medicine, Дэниэл Андерсон (Daniel G Anderson) и его коллеги эту задачу решили. Из нескольких сотен возможных химических модификаций альгиновой кислоты они попытались выбрать ту, которая делает альгинатовые капсулы невидимыми для иммунной системы. Тесты на мышах и обезьянах показали, что наиболее перспективным тут является TMTD, или триазол-тиоморфолин диоксид: если молекулу TMTD прикрепляли к полимерной альгиновой кислоте, она переставала раздражать иммунитет.

В следующих опытах человеческие клетки, синтезирующие инсулин, сажали в капсулы из модифицированной TMTD альгиновой кислоты и вводили их в брюшную полость мышей с чрезвычайно активной иммунной системой. И вот, несмотря на весьма активный иммунитет нового хозяина, пересаженные клетки нормально жили в мышах всё время, пока длился эксперимент, то есть 174 дня, синтезируя инсулин и успешно регулируя уровень сахара в крови у животных.

Разумеется, здесь ещё предстоит точно определить, сколько клетки в капсулах сами по себе могут оставаться в живых, и сработает ли такой метод в человекообразных приматах. Если дальнейшие результаты оправдают ожидания, то проблема с диабетом первого типа будет отчасти решена: больных достаточно будет снабдить нужной порцией свежих клеток, которые под защитой альгинатовой капсулы будут сами следить за уровнем глюкозы. Также стоит отметить, что и сам материал, обеспечивающий иммунную невидимость, очевидно, найдёт самое широкое применение в трансплантологии и вообще в биотехнологии.

Автор: Кирилл Стасевич

Источник: nkj.ru

*на фото: срез через человеческую поджелудочную железу; клетки, синтезирующие инсулин, образую особые скопления – островки Лангерганса (окрашены красным.). (Фото Visuals Unlimited / Corbis.)

19.01.2020, 19:01 health4me_1

0 0 комментЫ

Старые клетки укорачивают жизнь

Клетки, из которых состоит наше тело, увы, не вечны – выработав свой ресурс, они погибают. Но им на замену приходят новые – почти в каждом органе есть клеточная популяция, которая постоянно размножается и тем самым пополняет ряды «новобранцев» взамен погибших.

Однако со временем и делящиеся клетки стареют: в их ДНК накапливаются дефекты, из-за которых процесс деления может выйти из-под контроля, то есть клетка может запросто превратиться в раковую. Чтобы такого не произошло, у них в принципе отключается сама способность к делению. Однако они не погибают, а продолжают жить в организме. От них есть своя польза: например, такие состарившиеся клетки продолжают синтезировать биоактивные вещества, способствующие заживлению ран. Но, к сожалению, они синтезируют не только полезные, но и вредные молекулы, которые доставляют неприятности близлежащим тканям и даже способны спровоцировать рак. То есть сами состарившиеся клетки не способны сформировать опухоль, но могут подтолкнуть к этому других.

Понятно, что с возрастом число таких клеток, которые «ни живы, ни мертвы», в организме только увеличивается. И во многом именно от них, как показали эксперименты Даррена Бейкера (Darren J. Baker) и его коллег из медицинского колледжа при клинике Мейо, зависит продолжительность жизни. Исследователи использовали генетически модифицированных мышей, у которых в состарившихся клетках можно было извне запускать программу клеточного самоубийства – апоптоза.

Специальное вещество взаимодействовало именно с такими полуработающими клетками и поворачивало молекулярный «рубильник», запускавший клеточное самоуничтожение. Когда мыши достигли средних лет, им начали дважды в неделю вводить препарат, включающий апоптоз. Как пишут авторы работы в своей статье в Nature, в разных тканях таким способом удалось удалить от 50% до 70% ненужных клеток.

Спустя шесть месяцев обработанные мыши оставались более здоровыми, чем их товарищи, у которых никакой клеточной чистки не проводили. Так, у «почищенных» мышей сердце лучше справлялось со стрессом и лучше работала почечная система фильтрации крови.

Отличия наблюдались и в поведении: животные, с которыми провели клеточную чистку, были более активны. Но главное тут даже не оздоровительный эффект сам по себе, а то, что процедура увеличила продолжительность жизни мышей на целых 20%. В какой-то мере такое продление жизни случилось из-за своеобразного противоракового эффекта от уничтожения старых клеток: полностью от злокачественных опухолей это не защитило, то есть они продолжали появляться, но зато росли намного медленнее.

Иными словами, чтобы жить долго и более-менее счастливо, нужно избавиться от балласта состарившихся клеток. На всякий случай повторим ещё раз, что в организме (не только в мышином, но и в человеческом) есть клетки полностью нормальные и есть клетки, которые и умереть не могут, и работать как раньше тоже не могут, да ещё и вредят окружающим.

И вот если избавиться от вторых, то первым будет только лучше, а значит, будет лучше всему организму в целом. Однако от всех возрастных проблем очистка от клеточного мусора не избавит: авторы работы отмечают, что память, мышечная сила, координация и способность сохранять равновесие тела у тех и у других мышей портились с возрастом одинаково. Тут, конечно, можно заметить, что если бы исследователи заявили, будто их процедура избавляла мышей от всего и омолаживала на 100%, то это было бы 100-процентное научное шарлатанство.

Биологи и врачи неустанно ищут способ продлить нашу жизнь, и разных подходов тут существует масса, однако все они даже в теории отличаются разной эффективностью, не говоря уже о том, что не все из них можно применить к человеку. Однако как раз у вышеописанной клеточной чистки, по мнению некоторых специалистов, есть неплохие шансы войти в клиническую практику; правда, сначала надо найти способ, который позволял бы безо всяких дополнительных генетический модификаций целенаправленно избавляться от ненужных клеток.

Автор: Кирилл Стасевич

Источник: nkj.ru

*Две мыши на фото – ровесницы, однако та, что справа даже внешне выглядит лучше той, что слева, а всё потому, что с правой провели клеточную чистку, избавив её организм от мусорных клеток. (Фото Jan van Deursen and Darren Baker / Mayo Clinic College of Med

09.03.2020, 22:05 health4me_1

0 0 комментЫ

Вирус Зика (лихорадка Зика)

Вирус Зика или лихорадка Зика – зооантрапонозное (передается от животного-человеку-человеку) природно-очаговое (обитающее при определённых климатических условиях) арбовирусное (передаваемое членестоногими насекомыми) инфекционное заболевание, с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя (через укусы заражённых комаров в данном случае – род Aedes), характеризующееся внезапным началом, лихорадкой, интоксикационным синдромом, иногда гемморрагические и менингиальные симптомы, возможна иктеричность кожных покровов и склер.

Причины вируса Зика

Возбудитель: РНК-содержащий арбовирус из семейства Flaviviridae рода Flavivirus. Вирус Зика относится к комплексу Уганда, Банзи и Спондвени. В нуклеокапсиде содержится один белок с группоспецифическими антигенными свойствами и типовой специфичностью – что предопределяет симптомы и особенность течения.

Возбудитель вируса Зика не очень стабилен во внешней среде и легко инактивируется нагреванием и обычными дезинфектантами.

Но до влияния губительных факторов, вирусу присуще высокая скорость размножения и развитие цитопатического эффекта (дегенеративные изменения клеток) во многих культурах клеток, в т.ч в клетках, несущих Fc рецепторы макрофагов и линиях этих клеток (естественных киллеров, нейтрофилов и тучных клеток), в которых урожай вируса повышается в присутствии специфических антител. Т.е вместо предполагаемой ликвидации возбудителя при иммунном ответе, возникает ещё большая активация вируса!

Высокая скорость размножения наблюдается и в культурах клеток комаров, но без цитоплазматического эффекта (т.е вирус размножается сам по себе, без разрушительного влияния на клетки хозяина) – он прикрепляется к клеткам за счёт рецептора гликопротеина Е1 и Е2, проникает в клетку путём эндоцитоза и реплицируется в цитоплазме, при этом только частично включая нуклеиновый и белковый синтез клеток млекопетающего-хозяина, но не останавливает функционирование клеток членистоногих.

Инфекция, таким образом сопровождается пролиферацией перинуклеарных мембран, т.е пробадением/деструкцией обширных участков и, как следствие – нарушение многих важных функций на клеточном уровне. Вышеуказанный Е белок индуцирует нейтрализцющие антиела и другие структуры защитного иммунитета.

Структура вируса Зика

Упоминая о структуре, стоит помнить о тропности возбудителя к клеткам костномозгового происхождения, т.е вирус предпочитает поражать иммунные клетки.

Противовес опасности заболевания:

• быстрая аттенуация возбудителя – т.е, снижение вирулентности (заразности) при частых пассажах, что объясняется высокой мутацией и стабилизацией мутированного вируса в специфическом и гомогенном типе клеток. В данном случае примером служит снижение нейротропности и висцеротропности - т.е клинические и морфологические проявления будут протекать более гладко у последующих заражённых.

Но с другой стороны это может привести к уходу от иммунного контроля, т.к клетки иммунной системы не смогут полноценно распознать возбудителя.

Эпидемиология вируса Зика

Резервуар и источник возбудителей – преимущественно комары рода Aedes, обитающие в странах с влажным климатом (территория Левобережной Украины), в странах с умеренным климатом (Черноморское побережье Кавказа). Но пока, на протяжении нескольких десятилетий с момента его открытия, вирус Зика был зарегистрирован в юго-западной, центральной и восточной Африке, а также Юго-Восточной Азии, но вирус имел спорадический характер заболеваемости без массовых проявлений.

С 1947 г, когда вирус был открыт и до настоящей эпидемии, возникшей в 2015 году, когда вирус преобрел массовый характер, болели единицы и только в экваториальном и тропическом поясах, заболевание протекало относительно благополучно и не вызывало больших опасений.

На начало 2016 года, вирус охватил уже 23 страны и была найдена связь между заболеванием и пороками развития нервной системы плода при заражении матерей во время беременности. Пока, риск заболеваемости в России минимизирован, в связи с климатическими условиями, но до конца его исключить невозможно.

Схема развития заболевания от момента проникновения вируса в организм:

• После проникновения через кожу при укусе комара, вирус попадает в кровеносное русло, но первоначально инфицирует дендритные клетки, близ места внедрения.

• Далее наступает стадия размножения, которая осуществляется в эндотелии и ретикулоэндотелиальных клетках лимфоузлов, при вирусе Зика антигены локализуются в ядрах поражённых клеток, а не в цитоплазме. На основании тропности размножения в крови (при диагностике) появляется вначале картина лейкопении, а после – лейкоцитоза.

• В результате тропности к клеткам РЭС (ретикулоэндотелиальной системы), имеющую тотальную распространённость, есть риск локального размножения вируса: в печени, мозге, почках. Исходя из этого, будут разворачиваться и симптомы: лихорадка, головная боль, миалгия, артралгия, мелко-папуллёзная сыпь, конъюнктивит, иктеричность кожных покровов и видимы слизистых.

• До настоящего времени, в значительном числе случаев клинические проявления ограничивались периодами диссеминации вирусов, за которым следовало выздоровление без последствий. На данный момент течение приобрело другие очертания – с более яркой клинической картиной, и более грозными осложнениями: лихорадка может осложняться геморрагическими симптомами, в результате сосудистых нарушений, это проявляется в виде кровоточивости слизистых без травмирующего фактора; лихорадка может приобретать с двухволновым течением, где на высоте второй волны, возникают новые клинико-лабораторные изменения (альбуминурия, менингиальные знаки, энцефалит, миелит) говорящие в пользу вторичных органных поражений.

Симптомы вируса Зика

1.Внезапное начало с доминированием одного или нескольких симптомов в начале заболевания: слабость, головная боль, лихорадка до семи дней с температурой до 39-40 С, мелко-пятнистая сыпь, миалгия и артралгия (боли в мышцах и суставах), конъюнктивит (воспаление глаз), иктеричность (желтушность) кожных покровов и слизистых оболочек.

2.Течение лихорадки может быть двухволновым, то есть температура после снижения поднимется снова.

3. Возможны вторичные органные поражения, опосредованные преимущественно вирусным поражением. В зависимости от поражённого органа(ов) появляются те или иные симптомы: общемозговая и/или очаговая неврологическая симптоматика, симптомы поражения печени и почек, сосудистые поражения в виде мелко-точечных высыпания и кровотечений.

Диагностика вируса Зика

В приоритете серологическая диагностика РСК, РТГА, РНИФ, ИФА методы; тесты ПЦР в острый период заболевания или не позднее 5 дней после него.

Лечение заболевания, вызванного вирусом Зика

К сожалению, специфического лечения от этого вируса пока нет, и в арсенале только симптоматическое и патогенетическое, т.е действие на симптомы и главнее звенья патогенеза.

Есть вариант использования иммуномодулирующей и иммуностимулирующей терапии при определении пораженного иммунного звена, конкретные препараты определяет врач из общепринятых препаратов таких как Циклоферон, Виферон, Полиоксидоний, Ликопид и другие, но клинических рекомендаций на данный период времени в Российской федерации нет, они находятся в стадии разработки.

При признаках поражения центральной нервной системы применяют такие группы препаратов как диуретики (при внутричерепномозговой гипертензии), дегидротационную терапию, при необходимости – спинномозговую пункцию.

С целью предотвращения вторичных бактериальных осложнений назначаются антибиотики широкого спектра, кроме тетрациклинов и левомицетина из-за неблагоприятного воздействия на сосуды.

Узкоспекторная противовирусная терапия находится в стадии разработки и зависит от полного сбора и анализа информации о вирусе.

Прогноз

Само заболевание вместе с инкубационным периодом проходит до 14 суток, из которых от 3 до 7 суток разгар со всеми симптомами (если они имеют место, до 30% заболеваний может быть бессимптомно или же перепутано с другими заболеваниями), продолжительность заболевания не зависит от лечения, оно лишь облегчает клиническую картину.

Чаще всего (кроме беременных женщин) никаких осложнений не вызывает и проходит практически бесследно с полным выздоровлением.

Что касается беременных женщин, то доказательной базы по их лечению нет, и лечебные мероприятия чаще не предотвращают осложнений, связанных с микроцефалией у плода. Во многих странах есть рекомендации воздержаться от ближайшего деторождения до устранения распространения и нахождения оптимальных средств лечения, которые планируют разработать к концу 2016 началу 2017 и провести их клинические испытания.

Микроцефалия у плода при заражении матери вирусом Зика

Микроцефалия - это порок развития мозга плода, заболевание является следствием нарушения миграции и дифференцировки нервных клеток. Микроцефалия характеризуется уменьшением объема мозга, вследствии чего у ребенка развивается умственная отсталость.

В Российской федерации заболевание и распространение вируса крайне маловероятно в связи с особенностями нашего климата, в котором невозможно реализовать жизненный цикл переносчика. Но возможны эпизодические заболевания в связи с глобализацией и отсутствием больших сроков передвижения между странами, в результате чего возможны единичные случаи в связи с заражением в третьих странах или заносом насекомого вирусоносителя.

Также есть один подтвержденный случай передачи вируса половым путем, что может быть серьезной проблемой для человечества и иметь неблагоприятный прогноз при распространении инфекции.

Профилактика вируса Зика

В настоящее время наиболее важными защитными мерами являются борьба с популяциями комаров и предотвращение укусов комаров среди людей, подвергающихся риску, особенно среди беременных женщин.

Вакцинопрофилактика не разработана, проводятся исследования по ее созданию, многие из стран объявили о ее создании к 2017 году, в том числе и Российская федерация.

27.04.2020, 18:24 health4me_1

0 0 комментЫ

Стволовые клетки против облысения

По данным Американской Ассоциации Потери Волос, две трети мужчин переживают потерю волос в возрасте 35 лет. Но женщины, тоже подверженные этому состоянию, составляют до 40% страдающих от облысения.

Влияя на восприятие своего облика и эмоциональное благополучие, состояние является еще и трудноизлечимым. Но новое исследование принесло надежду в виде человеческих стволовых клеток волосяных фолликулов.

Ученые из Школы Медицины им.Перельмана (при Университете Пенсильвании, США) опубликовали результаты своей работы в «Nature», где описали метод преобразования взрослых клеток в стволовые эпителиальные клетки. Хотя использование стволовых клеток теоретически предлагалось для восстановления волосяных фоллликулов, никому не удавалось до сих пор получить достаточное количество этих клеток. Ученые утверждают, что они являются первыми, достигшими результата на человеке и мышах.

Под руководством д-р Хаоовэй Ксу, доцента патологии и лабораторной медицины и дерматологии в Университете Пенсильвании, ученые начали свое исследование человеческих фибробластов Человеческие клетки кожи превращались в плюрипотентные стволовые клетки с помощью добавления трех генов. Эти стволовые клетки способны превращаться в любой тип клеток организма. Поэтому исследователи превратили их в эпителиальные стволовые клетки, которые в норме находятся в волосяных фолликулах.

Используя методику других исследований, ученые переводили стволовые клетки в кератиноциты, главный тип клеток верхнего слоя кожи. Д-р Ксу с коллегами показал, что превращение стволовых клеток можно форсировать, контролируя воздействие факторов роста. После имплантации стволовых эпителиальных клеток мышам, клетки регенерировали типы клеток кожи и волосяных фолликулов и создали узнаваемые стержни волос.

После смешивания человеческих эпителиальных стволовых клеток с дермальными клетками мышей, ученые пересаживали их в кожу мышей и получали функциональный человеческих эпидермис. Волосяные фолликулы, полученные из них, были структурно подобны человеческим волосяным фолликулам. Однако, как заявляют сами ученые, методика пока не готова для испытаний на человеке.

В конце 2013 года уже сообщалось об исследовании, которое показало, что ученым удалось успешно вырастить человеческие волосы из дермальных сосочковых клеток, взятых из донорских волосяных фолликулов. Это сделало ближе появление лечения облысения.

11.11.2017, 13:06 health4me_1

0 0 комментЫ

Лечение старых инфарктов становится реально

Команда биоинженеров приблизила нас к дню, когда мы сможем восстанавливать ткань, поврежденную инфарктом.

Описывая работу в журнале «Scientific Reports», ученые из Мичиганского Университета (США) объяснили, как трансформируются клетки в рубцовой ткани в колонии сократительных клеток миокарда. Предыдущие попытки перепрограммировать клетки рубцовой ткани напрямую в мышечные клетки сердца показали малую успешность. Ученые решили, что причина лежит в окружении клеток, которое пока мало понятно для нас.

Как пояснил Эндрю Путнэм, доцент биомедицинской инженерии, «многие исследования просто не учитывали окружение клеток, они не учитывали ничего кроме генов». Ранее, тот же Путнэм, возглавляющий лабораторию инженерии тканей, высказывал мысль, что окружение диктует экспрессию таких генов.

Для эксперимента ученые пытались обратить фибробласты рубцовой ткани (из мышиных эмбрионов) в мышечные клетки сердца через рост в геле различной плотности. Чтобы начать конверсию фибробластов в мышечные клетки, их инфицировали вирусом, переносящим гены, экспрессированные стволовыми клетками. Такие трансгены заставляли фибробласты вести себя как стволовые клетки.

Обычно этот этап пропускался при прямом перепрограммировании, но при его появлении клетки удалось заставить делиться и образовывать колонии. Иначе они так и оставались «одинокими всадниками».

Пока о применении таких методов, например в кардиологии, говорить преждевременно. Например, использование вирусов для перепрограммирования генов рискованно, потому что может привести к возникновению опухолей. Недавно уже сообщалось о работе ученых Манчестерского Университета (Великобритания), показавшей возможность перепрограммирования мышиных клеток печени в плюрипотентные стволовые клетки без использования вирусов.

07.12.2017, 13:01 health4me_1

0 1 комментЫ

#Метастазирование можно «выключать»

Миоферлин, белок, связанный с возникновением рака, может помогать клеткам рака молочной железы трансформироваться и мигрировать из опухоли в другие области. Когда исследователи имплантировали мышам раковые клетки, не способные вырабатывать протеин (из-за выключенного гена), клетки не могли изменяться в мигрирующий тип.

Ученые из Университета Огайо (США) уже показывали это в клеточной культуре. Теперь исследование, опубликованное в журнале «PLOS ONE», описывает — как аналогичные результаты были получены на мышах.

Мыши с имплантированными клетками рака молочной железы испытывали недостаток продуцируемого миоферлина, и у мышей развились небольшие опухоли из немигрирующих клеток. Но мыши, которым имплантировали , способные вырабатывать миоферлин, показали развитие крупных неуправляемых опухолей, чьи клетки инфильтрировали окружающие ткани.

В докладе ученые описали, как обнаружили два главных эффекта от снижения способности раковых клеток синтезировать миоферлин: изменение поведения клетки и изменение механических свойств. Оказалось, что без миоферлина многие гены, способствующие метастазированию, не включаются. Без миоферлина клетки не способны влиять на механические свойства, позволяющие перемещаться и внедряться. Вместо этого, они остаются в пределах первичной опухоли.

Это открытие означает, что становится возможным развивать лечение рака молочной железы, индивидуальное, в зависимости от уровня протеина и механических свойств клеток.

23.01.2018, 16:01 health4me_1

0 0 комментЫ

Вирус Эбола может прятаться в семенниках

Половые железы – абсолютно безопасное место для вируса. Плохие новости для пациентов, перенесших Эболу, которые хотят вести половую жизнь. 20 марта женщине из Либерии диагностировали вирус Эбола. Это был загадочный случай, так как он имел место спустя 30 дней после того, как в стране был зафиксирован последний случай заболевания, а инкубационный период вируса Эбола составляет максимум 21 день. Женщина сообщила, что не имела контактов с больными вирусом Эбола или с кем-либо из Гвинеи или Сьерра-Леоне, где вспышка эпидемии продолжается до сих пор. Она никуда не ездила и не посещала похороны. Единственная ниточка, связывающая ее с заболеванием – незащищенный сексуальный контакт, имевший место 7 марта, с мужчиной, который был госпитализирован с вирусом Эбола в октябре. Ученые знали о том, что вирус Эбола может находиться в сперме мужчины до 82 дней, однако до настоящего времени был зафиксирован всего один случай заболевания, возможно переданного половым путем. Этот случай имел место в Демократической Республике Конго в 1995 г., и результаты были не окончательными. В либерийском случае врачи не нашли в крови мужчины следов присутствия вируса, однако тесты выявили наличие в сперме мужчины РНК вируса Эбола, точно соответствующей штамму, которым заразилась женщина. Это не являетсянеоспоримым доказательством причинно-следственной связи, так как врачи не знают, был ли в сперме мужчины полностью сформированный (и потому заразный) вирус. Однако это достаточно веское доказательство того, что заболевание может передаваться половым путем. Ранее Всемирная Организация Здравоохранения рекомендовала пациентам, перенесшим Эболу, воздерживаться от половых контактов или использовать презерватив в течение трех месяцев с момента начала заболевания. Теперь, когда выяснилось, что заболевание может передаватьсяспустя пять месяцев, врачи не могут точно сказать, когда пациентам, перенесшим Эболу, можно безопасно вернуться к нормальной сексуальной жизни. Подавление иммунной системы может быть благотворным для сперматозоидов, однако оно, к сожалению, также благотворно и для патогенных организмов. Так, каким образом возможен тот факт, что Эбола может находиться в семенниках дольше, чем в других органах тела? Вероятно, это связано с областями организма, обладающими, так называемыми, “иммунными привилегиями”. Мозг, глаза и половые железы человека настолько важны для выживания и воспроизводства, что они фактически защищены от собственной иммунной системы организма. Это связано с тем, что молекулы, отражающие атаку чужеродных организмов, могут также поражать нервы и другие клетки. Иммунная система также ведет себя агрессивно и по отношению к сперматозоидам. Белые кровяные клетки воспринимают сперматозоиды, как паразитов, возможно, потому, что сперматогенез у мужчин начинается только после того, как иммунная система полностью сформирована. Семенники (и другие “привилегированные”области) защищены от иммунной системы стенкой из клеток. Этот гематотестикулярный барьер окружает трубки, в которых формируются сперматозоиды, блокируя доступ иммунных клеток из крови. В случае если барьер нарушен, в семенниках имеются иммуноподавляющиемолекулы, повреждающие проникшие иммунные клетки. Поскольку в семенниках есть устойчиваямикрофлора, представленная макрофагами и Т-лимфоцитами (оба вида клеток борются с инфекцией), их способность поражать чужеродные клетки также подавляется в целях защиты формирующихся сперматозоидов. Подавление иммунной системы может быть благотворным не только для сперматозоидов, но к сожалению, и для патогенных организмов. После того как вирус инфильтруется в иммунологически «привилегированную» зону, например, в семенники, от него трудно избавиться. Это один из факторов, значительно усложняющих лечение ВИЧ. Данный факт может предвещать определенные трудности компаниям, пытающимся создать лекарства для лечения Эбола, говорит эпидемиолог Колумбийского университета Стефан Морс. Тем не менее, ученые работают над проблемой переноса лекарственных средств через подобные барьеры в мозгу человека. Возможно, эти методы могут пригодиться и для решения данной проблемы. Однако в первую очередь ученые должны установить, передается ли Эбола половым путем.Если да, то как часто это происходит, и кто подвержен наибольшему риску? Для выяснения этих обстоятельств Всемирная Организация Здравоохранения и Центры контроля и профилактики заболеваний должны произвести анализы гораздо большего количества образцов спермы пациентов, перенесших болезнь Эбола. Вчастности, по причине того, что случаи передачи вируса половым путем происходят очень редко. В результате крупнейшей в истории эпидемии Эбола, разразившейся в Западной Африке, были заражены более 26 000 человек, 11 000 человек погибли. Однако врачам удалось усовершенствовать способ лечения заболевания, в следствие чего пациентов, выживших после болезни Эбола, было больше, чем когда-либо ранее. Большое количество случаев заболевания облегчает возможность отслеживания таких редких случаев, как передача вируса Эбола половым путем. Хотелось бы надеяться, что благодаря большому количеству случаев заболевания, будет легче установить, когда пациенты, перенесшие Эболу, могут безопасно вернуться к нормальной половой жизни. “Может быть, люди хотят завести детей – возможно, они потеряли детей и хотят вернуться к нормальной жизни, как можно скорее”, говорит Морс. “Ждать три месяца было достаточно сложно, но теперь будет еще сложнее”. Вирус Эбола может прятаться в семенниках Половые железы – абсолютно безопасное место для вируса. Плохие новости для пациентов, перенесших Эболу, которые хотят вести половую жизнь. Автор: Сара Фехт 20 марта женщине из Либерии диагностировали вирус Эбола. Это был загадочный случай, так как он имел место спустя 30 дней после того, как в стране был зафиксирован последний случай заболевания, а инкубационный период вируса Эбола составляет максимум 21 день. Женщина сообщила, что не имела контактов с больными вирусом Эбола или с кем-либо из Гвинеи или Сьерра-Леоне, где вспышка эпидемии продолжается до сих пор. Она никуда не ездила и не посещала похороны. Единственная ниточка, связывающая ее с заболеванием – незащищенный сексуальный контакт, имевший место 7 марта, с мужчиной, который был госпитализирован с вирусом Эбола в октябре. / Ученые знали о том, что вирус Эбола может находиться в сперме мужчины до 82 дней, однако до настоящего времени был зафиксирован всего один случай заболевания, возможно переданного половым путем. Этот случай имел место в Демократической Республике Конго в 1995 г., и результаты были не окончательными. В либерийском случае врачи не нашли в крови мужчины следов присутствия вируса, однако тесты выявили наличие в сперме мужчины РНК вируса Эбола, точно соответствующей штамму, которым заразилась женщина. Это не являетсянеоспоримым доказательством причинно-следственной связи, так как врачи не знают, был ли в сперме мужчины полностью сформированный (и потому заразный) вирус. Однако это достаточно веское доказательство того, что заболевание может передаваться половым путем. Ранее Всемирная Организация Здравоохранения рекомендовала пациентам, перенесшим Эболу, воздерживаться от половых контактов или использовать презерватив в течение трех месяцев с момента начала заболевания. Теперь, когда выяснилось, что заболевание может передаватьсяспустя пять месяцев, врачи не могут точно сказать, когда пациентам, перенесшим Эболу, можно безопасно вернуться к нормальной сексуальной жизни. Подавление иммунной системы может быть благотворным для сперматозоидов, однако оно, к сожалению, также благотворно и для патогенных организмов. Так, каким образом возможен тот факт, что Эбола может находиться в семенниках дольше, чем в других органах тела? Вероятно, это связано с областями организма, обладающими, так называемыми, “иммунными привилегиями”. Мозг, глаза и половые железы человека настолько важны для выживания и воспроизводства, что они фактически защищены от собственной иммунной системы организма. Это связано с тем, что молекулы, отражающие атаку чужеродных организмов, могут также поражать нервы и другие клетки. Иммунная система также ведет себя агрессивно и по отношению к сперматозоидам. Белые кровяные клетки воспринимают сперматозоиды, как паразитов, возможно, потому, что сперматогенез у мужчин начинается только после того, как иммунная система полностью сформирована. Семенники (и другие “привилегированные”области) защищены от иммунной системы стенкой из клеток. Этот гематотестикулярный барьер окружает трубки, в которых формируются сперматозоиды, блокируя доступ иммунных клеток из крови. В случае если барьер нарушен, в семенниках имеются иммуноподавляющиемолекулы, повреждающие проникшие иммунные клетки. Поскольку в семенниках есть устойчиваямикрофлора, представленная макрофагами и Т-лимфоцитами (оба вида клеток борются с инфекцией), их способность поражать чужеродные клетки также подавляется в целях защиты формирующихся сперматозоидов. Подавление иммунной системы может быть благотворным не только для сперматозоидов, но к сожалению, и для патогенных организмов. После того как вирус инфильтруется в иммунологически «привилегированную» зону, например, в семенники, от него трудно избавиться. Это один из факторов, значительно усложняющих лечение ВИЧ. Данный факт может предвещать определенные трудности компаниям, пытающимся создать лекарства для лечения Эбола, говорит эпидемиолог Колумбийского университета Стефан Морс. Тем не менее, ученые работают над проблемой переноса лекарственных средств через подобные барьеры в мозгу человека. Возможно, эти методы могут пригодиться и для решения данной проблемы. Однако в первую очередь ученые должны установить, передается ли Эбола половым путем.Если да, то как часто это происходит, и кто подвержен наибольшему риску? Для выяснения этих обстоятельств Всемирная Организация Здравоохранения и Центры контроля и профилактики заболеваний должны произвести анализы гораздо большего количества образцов спермы пациентов, перенесших болезнь Эбола. Вчастности, по причине того, что случаи передачи вируса половым путем происходят очень редко. В результате крупнейшей в истории эпидемии Эбола, разразившейся в Западной Африке, были заражены более 26 000 человек, 11 000 человек погибли. Однако врачам удалось усовершенствовать способ лечения заболевания, в следствие чего пациентов, выживших после болезни Эбола, было больше, чем когда-либо ранее. Большое количество случаев заболевания облегчает возможность отслеживания таких редких случаев, как передача вируса Эбола половым путем. Хотелось бы надеяться, что благодаря большому количеству случаев заболевания, будет легче установить, когда пациенты, перенесшие Эболу, могут безопасно вернуться к нормальной половой жизни. “Может быть, люди хотят завести детей – возможно, они потеряли детей и хотят вернуться к нормальной жизни, как можно скорее”, говорит Морс. “Ждать три месяца было достаточно сложно, но теперь будет еще сложнее”. Перевод при поддержке aeropharmexpress.ru

19.06.2019, 22:00 health4me_1

0 0 комментЫ

Стволовые клетки могут стать новым лекарством от шизофрении

Американские ученые из Медицинской школы Научного центра здоровья Университета Техаса предложили захватывающую возможность использования стволовых клеток для лечения шизофрении.

Известно, что, особые клетки – интернейроны выступают в качестве ингибиторов, сдерживая активность некоторых участков головного мозга. У пациентов, с диагнозом шизофрения такая ограничительная функция «выключена», а вот клетки, составляющие дофаминовую систему, которая отвечает за процесс познания, двигательную активность и эмоциональное состояние, наоборот, гиперактивизируются.

В связи с этим исследователи решили заменить интернейроны, неспособные функционировать должным образом. Для этого они взяли биопсию тканей эмбрионов крыс, изолировали стволовые клетки и ввели их в гиппокамп. Как известно, он регулирует допаминовую систему и играет важную роль в процессе обучения, запоминания и исполнительных функций, в том числе, принятия решений. В результате эксперимента у крыс, которым были транспортированы стволовые клетки, восстановилась функция гиппокампа и функция допаминовой системы.

Как отметил один из авторов исследования профессор Дэниэл Лодж, стволовые клетки обладают способностью превращаться в любые клетки, для данных исследований их «целью» были выбраны интернейроны. Главным же результатом стало то, что в отличие от других существующих на сегодняшний день традиционных подходов к лечению шизофрении, таких как медикаменты или глубокая стимуляция головного мозга, трансплантация интернейронов способна навсегда избавить пациента от данного заболевания.

22.04.2017, 13:00 health4me_1

0 0 комментЫ

Биологи раскрыли секрет смертельного эффекта токсина холеры

Биологи из университета Калифорнии, Сан-Диего, выявили основной биохимический механизм, посредством которого холерный токсин оказывает свое столь патогенное действие, вызывая профузный понос, из-за чего человек теряет до половины жидкости своего организма в течение одного дня.

Две группы ученых изучали на фруктовых мухах, мышах и культивированных человеческих клетках кишечника холерный токсин, произведенный высоко инфекционной бактерией Vibrio cholerae. Они обнаружили, что токсин оказывает часть своего разрушительного воздействия, снижая доставку белков к межклеточным соединениям, которые обеспечивают целостность слизистой оболочки кишечника.

Их выводы, опубликованные 11 сентября в журнале «Cell Host & Microbe», возможно, положат начало развитию новых методов лечения этой смертельной болезни, которая угрожает миллионам людей в бедных странах по всему миру, живущих в районах с плохими санитарными условиями, с поставкой воды, часто загрязненной бактериями холеры. Страшная эпидемии холеры в новейшей истории произошла после землетрясения 2010 года на Гаити, где погибло более 7900 человек, и госпитализированы сотни тысяч людей в Гаити и в соседней Доминиканской Республике.

«Мы обнаружили механизм, с помощью которого холерный токсин нарушает межэпителиальные соединения, которые выполняют барьерную функцию между телом и содержимым кишечника», - говорит Ethan Bier, профессор биологии в Калифорнийском университете в Сан-Диего, возглавляющий одну из двух команд. «Следствием ослабления этих межклеточных соединений является то, что ионы натрия и воды свободно проходят между клетками в просвет кишечника».

Исследование базируется на исследовании, опубликованном десятилетия назад, когда ученые обнаружили, что токсин холеры индуцирует выработку циклического аденозинмонофосфата, или «цАМФ» в эпителиальных клетках, выстилающих кишечник. В свою очередь цАМФ открывает белковые CFTR- каналы для вxода в клетку xлорид-ионов, а повышение их концентрации внутри клетки согласно законам электронейтральности и осмотического баланса приводит к секреции клеткой положительных ионов натрия, калия и воды, а также гидрокарбонат-иона в просвет тонкой кишки. Это и приводит к обильной потере солей и воды со стулом и обезвоживанию организма.

Молекулярный механизм, с помощью которого такое большое количество ионов натрия и воды выходит в просвет кишечника в результате действия холерного токсина, оставался загадкой до исследования Annabel Guichard - ученого, ведущего автора статьи.

Исследователи обнаружили, что холерный токсин обладает двумя совершенно различными, но взаимосвязанными механизмами, вызывающими диарею. В дополнение к повышению транспорта ионов хлора через каналы CFTR, он ослабляет межклеточные соединения, что вызывает быстрое просачивание ионов натрия и воды между клетками.

Понимание этого нового механизма действия холеры может иметь важные последствия для лечения других заболеваний с нарушенной барьерной функцией кишечника, таких как болезнь Крона, колит и целиакия. По мнению Annabel Guichard, разработка препаратов, восстанавливающих целостность поврежденного кишечного барьера – это новый подход, который сможет уменьшить симптомы заболевания при холере и других хронических заболеваниях кишечника.

01.05.2017, 22:00 health4me_1

0 0 комментЫ