Прошлые исследования провозглашали, что витамин D способен сокращать риск болезней сердца, переломов костей и даже депрессии. Теперь новое исследование доказывает, что больные раком молочной железы с высоким уровнем витамина в крови имеют в 2 раза выше выживаемость по сравнению с пациентами, имеющими концентрацию витамина ниже.
Исследование, проведенное профессором Седриком Гарланд из Школы Медицины Университета Калифорнии (США), было недавно опубликовано в журнале «Anticancer Research».
Витамин D, жирорастворимый витамин, важен для регуляции абсорбции кальция и фосфора в наших костях. Главный источник витамина для организма — солнце, но некоторые продукты, например жирная рыба, яйца и другая жирная пища, содержат витамин в неольших количествах. Добавки способны повышать потребление витамина.
Прошлые исследования профессора Гарланд выявили связь между низким уровнем витамина D и повышенным риском предменопаузального рака молочной железы. На основании этого, профессор решил узнать, есть ли связь между концентрацией витамина в крови и повышенным риском развития рака молочной железы. Гарланд решил проверить связь между 25-гидроксивитамином D, метаболитом витамина D, и выживаемостью больных раком молочной железы.
Команда ученых провела статистический анализ пяти исследований, изучавших связь между 25-гидроксивитамином D и раком молочной железы. Исследования включали всего 4 443 пациентов с раком молочной железы и проводились в 1966-2010 годах. Все пациенты наблюдались, в среднем, 9 лет. Пациенты разделялись на группы в зависимости от уровня 25-гидроксивитамина D в крови. Женщины с высоким уровнем имели, в среднем, 30 нг на миллилитр 25-гидроксивитамина D в крови, а пациентки в группе с низкой концентрацией имели, в среднем, 17 нг на мл.
Команда ученых обнаружила, что у пациенток с высоким уровнем 25-гидроксивитамина D имелась на 50% ниже смертность, в сравнении с женщинами, у которых был низкий уровень 25-гидроксивитамина D крови. Объясняя такую зависимость, профессор Гарланд заявил, что метаболиты витамина D повышают связи между клетками путём активации протеина, тормозящего агрессивное клеточное деление.