Профессор Блау и ее коллеги впервые идентифицировали процесс, посредством которого популяции старых мышечных стволовых клеток можно «обновить» – вернуть им свойства более молодых клеток.
Ученые из Школы медицины Стэнфордского университета (Stanford University School of Medicine) объяснили, почему неизбежным спутником нормального старения является снижение способности к восстановлению силы и подвижности мышц после травмы: со временем стволовые клетки мышечной ткани, чьей функцией является устранение повреждений, теряют способность образовывать новые мышечные волокна и самообновляться.
Исследователи установили, что во многих мышечных стволовых клетках, выделенных из организма двухгодовалых мышей (эквивалент 80-тилетнего человека), наблюдаются повышенные уровни активности в молекулярном каскаде, называемом путем р38 МАР-киназы. Этот путь препятствует пролиферации стволовых клеток и способствует их трансформации в нестволовые клетки – мышечные клетки-предшественники. В результате, хотя in vitro многие старые стволовые клетки и продолжают делиться, получаемые колонии очень малы.
Блокирование пути р38 MAP-киназы определенным препаратом (при условии выращивания клеток на специальном гидрогеле) позволило старым стволовым клеткам быстро делиться и создавать большое количество новых мощных стволовых клеток, способных надежно восстанавливать поврежденные мышцы.
Профессор Блау и ее коллеги установили, что при обратной трансплантации в организм эти обработанные стволовые клетки мигрируют в свои естественные ниши и создают долгоживущий резерв стволовых клеток, вносящих вклад в удовлетворение постоянно повторяющихся запросов на восстановлении мышц.
Таким образом, омоложение популяции зависит от взаимодействия между биофизическими и биохимическими сигналами.