По данным Американского Фонда Эндометриоза, более чем 176 миллионов женщин и девушек по всему миру страдают от эндометриоза. Но точная причина такого недуга до сих пор неизвестна. Теперь ученые из Массачусетского Института Технологии утверждают, что открыли клеточную активность, способную помочь лучшему пониманию механизма этой болезни.
Так следует из доклада, опубликованного в журнале «Science Translational Medicine».
Команда ученых под руководством Михаэля Бесте (кафедра биологической инженерии, Массачусетский Технологический Институт) заявляет, что открытие может помочь ученым создать лучшее лекарство против заболевания и помочь практическим врачам назначать самое эффективное лечение.
Кроме того, исследователи уверены, что работа открывает двери для развития системы стратификации пациентов, подобной той, которая уже используется для больных раком молочной железы. Она включает индивидуальное лечение, согласно молекулярному профилю опухоли пациента.
Для своей работы ученые проанализировали перитонеальную жидкость у 77 женщин с различными симптомами эндометриоза. Исследователи измеряли 50 белков в каждом образце, включая цикотины. Эти воспалительные компоненты, регулирующие реакцию организма на инфекционные агенты. Однако цикотины также запускают воспаление в отсутствие патогенов, как и в случае эндометриоза.
В образцах перитонеальной жидкости ученые открыли механизм активности , включающий 13 цикотинов, связанных с яичниковыми и ректовагинвальными расстройствами. Исследователи также открыли, что механизм отрицательно коррелирует с фертильностью пациентов. Дальнейшие изыскания выявили, что ключевой регулятор этого нового открытого механизма — протеин c-jun. Этот белок управляет воспалением и связан с эндометриозом.
Также оказалось, что механизм включает молекулы, секретируемые макрофагами.