Старение мышей, испытывавших недостаток сна, показало клеточный стресс в поджелудочной железе. Исследователи из Университета Пенсильвании (США) объявили, что это нарушает гомеостаз глюкозы и связано с сахарным диабетом 2-го типа.
Недостаток сна долгое время ассоциировался с нежелательными эффектами на человеческую физиологию. Предыдущие исследования связывали бессонницу с высоким риском смерти, повышенным риском болезни Альцегеймера и другими хроническими заболеваниями. Но, хотя множество исследований фокусируется на последствиях недостаточности сна для головного мозга, относительно немного рассматривается последствие для периферических органов. Поэтому ученые из Школы Медицины Университета им.Перлмана решили использовать это, чтобы выяснить молекулярные механизмы, через которые недосып влияет на организм.
Обнародовав результаты в «Aging Cell», авторы объяснили, что депривация сна заставляет клетки повышать ответ на молекулярные стимулы. Это приводит к деградации протеинов, что, в свою очередь, связано с множеством болезней, в числе которых болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. В предыдущем исследовании Ниринзини Наиду, ведущий автор и доцент отделения медицины сна, показал, что стресс, вызванный депривацией сна, нарушает ответ протеинов и особенно влияет на возрастных мышей. Основываясь на результатах этого исследования, д-р Наиду попыталась объяснить воздействие недосыпа на поджелудочную железу. Клетки поджелудочной железы управляют концентрацией глюкозы в крови, и стресс может вызывать дисфункцию этих клеток. Таким образом, предположили, что пожилые люди могут быть особенно чувствительны воздействию недостатка сна на нарушение гомеостаза глюкозы крови.