Исследователи из Японии провели эксперименты на мышах, выявившие механизм, с помощью которого кишечные бактерии влияют на роль иммунной системы в борьбе с воспалением. Механизм работает посредством жирной кислоты бутират, которая действует, когда бактерия разлагает пищевые волокна.
Ученые под руководством группы из Центра RIKEN (Канагава, Япония) верят, что их находки сделают возможным применение бутирата для лечения воспалительных заболеваний кишечника, например, болезни Крона. Уже есть доказательства, что кишечные бактерии у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника не производят бутират, и у таких больных низкое содержание масляной кислоты в кишечнике.
Новое исследование является первым, предлагающим альтернативное объяснение — молекулярный механизм, с помощью которого масляная кислота влияет на продукцию клеток, уменьшая воспалительную реакцию. В докладе, опубликованном в недавнем онлайн-выпуске «Nature», ученые описали, как, переключая гены, жирная кислота заставляет иммунную систему вырабатывать больше регуляторных Т-клеток в кишечнике. Исследователи показали, как бутират действует на прекурсор или нативные Т-клетки, чтобы вызвать дифференциацию в регуляторные Т-клетки. Это происходит путем изменений экспрессии генов, ответственных за переход нативных Т-клеток в регуляторные Т-клетки.
Также оказалось, что кишечник мышей с колитом содержит большое количество регуляторных Т-клеток, и воспалительная симптоматика улучшается после увеличения бутирата в диете. Регуляторные Т-клетки важны для сдерживания избыточного воспалительного ответа и аутоиммунных болезней. Открытие может применяться для предупреждения и лечения воспалительных заболеваний кишечника, аллергий и аутоиммунных болезней. Бутират – естественная и безопасная терапия, к тому же дешевая и доступная для пациентов и общества.